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1. 药物简介 卡帕塞替尼（capmatinib）是一种激酶抑制剂，主要用于治疗非小细胞肺癌（NSCLC）。它通过抑制MET（间质 - 上皮转化因子）受体酪氨酸激酶来发挥作用。MET通路异常激活在肿瘤的发生、发展、转移等过程中发挥关键作用，包括促进肿瘤细胞的增殖、存活、迁移和侵袭等。 2. 作用机制 抑制肿瘤细胞增殖：MET信号通路的异常激活可以促进肿瘤细胞的周期进程，使细胞不断增殖。卡帕塞替尼能够特异性地结合到MET激酶的活性位点，阻断其磷酸化过程。这就像给肿瘤细胞的“生长加速器”踩下刹车，从而抑制肿瘤细胞的过度增殖。例如，在一些MET基因扩增或MET外显子14跳跃突变的肺癌细胞模型中，卡帕塞替尼可以显著减少细胞的增殖活性。 诱导肿瘤细胞凋亡：除了抑制细胞增殖，卡帕塞替尼还可以诱导肿瘤细胞凋亡。正常细胞的生存和死亡受到严格的调控，而肿瘤细胞往往会逃避这种凋亡机制。MET通路的异常激活可以使肿瘤细胞产生抗凋亡信号。卡帕塞替尼通过抑制MET，能够恢复肿瘤细胞对凋亡信号的敏感性，促使癌细胞按照正常的生理程序死亡。 抑制肿瘤细胞迁移和侵袭：肿瘤细胞从原发部位扩散到其他组织器官是癌症恶化和导致患者预后不良的重要原因。MET信号通路在肿瘤细胞的迁移和侵袭过程中发挥重要作用。卡帕塞替尼可以通过抑制MET，降低肿瘤细胞的运动能力和侵袭性。在实验研究中，它能够减少肿瘤细胞穿透基底膜等组织屏障的能力，从而在一定程度上阻止肿瘤的转移。 3. 疗效方面 针对特定肺癌人群效果显著：在治疗携带MET外显子14跳跃突变的非小细胞肺癌患者中，卡帕塞替尼展现出了令人瞩目的疗效。客观缓解率（ORR）可以达到较高水平，部分临床研究显示ORR能达到60%左右。这意味着使用卡帕塞替尼治疗后，有相当比例的患者肿瘤能够缩小。而且，这些患者的疾病控制率（DCR）也较高，DCR通常包括完全缓解、部分缓解和疾病稳定的患者比例，能为患者提供较长时间的疾病控制，延长患者的无进展生存期（PFS）。例如，在一些临床试验中，患者的中位PFS可以达到8 - 10个月左右，这对于晚期肺癌患者来说是非常有意义的治疗效果，可以在一定程度上改善患者的生活质量和生存预期。 联合治疗潜力：卡帕塞替尼还可以和其他抗癌药物联合使用，探索更优的治疗方案。比如与免疫治疗药物联合，可能通过不同的作用机制协同发挥抗肿瘤作用。一方面卡帕塞替尼可以抑制肿瘤细胞的生长和转移，另一方面免疫治疗药物可以激活机体自身的免疫系统来攻击肿瘤细胞，从而有可能进一步提高治疗效果，不过这种联合治疗方案还需要更多的临床试验来验证其安全性和有效性。 需要注意的是，药物的具体使用和疗效会因患者个体差异（如年龄、性别、身体基础状况、是否有其他合并症等）而有所不同，并且在使用过程中可能会出现一些不良反应，如周围水肿、恶心、疲劳等。
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