印度老挝拉罗替尼仿制药价格大约是 1600 元左右一盒，然而具体的价格可能因生产厂家、剂量、购买渠道、汇/率等因素而有所不同。
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拉罗替尼（Larotrectinib）是一种口服的选择性原肌球蛋白受体激酶（TRK）抑制剂，主要用于治疗携带神经营养酪氨酸受体激酶（NTRK）基因融合的实体瘤，以下是其详细的功效与作用： 一、抗癌作用 1. 精准靶向作用机制 NTRK基因融合是一种罕见的致癌驱动因子，在多种不同类型的实体瘤中都可能出现。正常情况下，TRK蛋白在神经细胞的生长、发育和存活中发挥重要作用。当NTRK基因发生融合时，会产生异常的TRK融合蛋白，这些蛋白持续激活细胞内的信号通路，导致肿瘤细胞不受控制地增殖和存活。拉罗替尼能够特异性地结合到TRK融合蛋白上，阻断其激酶活性。 例如，就像一把精准的“钥匙”（拉罗替尼）插入错误的“锁”（TRK融合蛋白），从而阻止这个“错误的锁”开启导致肿瘤生长的“信号之门”。通过抑制TRK融合蛋白的激酶活性，拉罗替尼可以有效地阻断下游的信号通路，如RAS - RAF - MEK - ERK和PI3K - AKT - mTOR通路，这些通路在细胞的生长、分化、代谢和存活等过程中起到关键作用，从而抑制肿瘤细胞的增殖。 2. 广泛的抗癌谱 拉罗替尼的一个显著优势是它适用于治疗多种不同类型的实体瘤。只要肿瘤细胞存在NTRK基因融合，无论肿瘤起源于何处（如肺癌、甲状腺癌、黑色素瘤、胃肠癌、结肠癌等），拉罗替尼都可能发挥抗癌作用。这为那些患有罕见基因融合相关肿瘤的患者提供了一种新的治疗选择。 例如，在一些临床试验中，拉罗替尼对患有婴儿纤维肉瘤、分泌性乳腺癌等罕见肿瘤的患者显示出良好的疗效，这些肿瘤通常很难用传统的治疗方法（如手术、化疗、放疗）进行有效治疗。 3. 诱导肿瘤细胞凋亡 除了抑制肿瘤细胞增殖外，拉罗替尼还可以诱导肿瘤细胞凋亡。当TRK信号通路被阻断后，肿瘤细胞会接收到“死亡信号”，激活细胞内的凋亡程序。细胞凋亡是一种程序性细胞死亡过程，通过一系列复杂的细胞内机制，如线粒体释放细胞色素C、激活半胱天冬酶（caspases）等，使肿瘤细胞有序地自我毁灭。 以一个形象的比喻来说，拉罗替尼就像是一个“破坏者”，它破坏了肿瘤细胞赖以生存的信号支持系统，让肿瘤细胞内部的“自毁程序”启动，从而减少肿瘤细胞的数量。 4. 抑制肿瘤转移 肿瘤转移是癌症治疗的一个关键挑战，NTRK基因融合驱动的肿瘤也不例外。拉罗替尼通过抑制TRK融合蛋白，不仅可以控制原发肿瘤的生长，还可以在一定程度上阻止肿瘤细胞的转移。TRK信号通路在肿瘤细胞的迁移和侵袭过程中发挥作用，拉罗替尼阻断这一通路后，降低了肿瘤细胞从原发部位扩散到其他器官的能力。 例如，在动物实验模型中，使用拉罗替尼治疗后，观察到肿瘤细胞向周围组织和远处器官的侵袭能力明显减弱，这为控制癌症的进展和扩散提供了重要的保障。 二、对患者生活质量的改善作用 1. 缓解症状 对于实体瘤患者，肿瘤的生长和扩散往往会导致各种症状，如疼痛、肿胀、器官功能障碍等。拉罗替尼通过抑制肿瘤生长和转移，可以缓解这些由肿瘤引起的症状。例如，对于那些因肿瘤压迫周围神经或组织而导致疼痛的患者，拉罗替尼治疗后，随着肿瘤的缩小，疼痛症状可能会得到减轻。 2. 提高耐受性和便利性 与传统的化疗相比，拉罗替尼通常具有更好的耐受性。化疗药物在杀死肿瘤细跑的同时，也会对正常细胞产生较大的毒性，导致诸如恶心、呕吐、脱发、骨髓抑制等严重的不良反应。而拉罗替尼作为一种靶向药物，主要作用于携带NTRK基因融合的肿瘤细胞，对正常细胞的影响相对较小，因此患者在接受治疗过程中可能会经历较少的不良反应，生活质量也会相应提高。 而且，拉罗替尼是口服药物，相比需要静脉注射的化疗药物等，给药方式更加便利，患者可以在家中按照医嘱自行服药，减少了频繁往返医院的负担。
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